@ketopower.ru
ФИЗИОЛОГИЯ ОЖИРЕНИЯ
Часть 4.
Разница между нашим привычным пониманием ожирения, как следствие поведения (лени) и как следствие серьезного нарушения гормональных процессов.
Давайте рассмотрим механизм нашего энергетического баланса, в основе которого лежат 2 важных гормона - ЛЕПТИН и ИНСУЛИН:
❇️Лептин, выделяющийся из наших жировых клеток (чем больше у нас жира, тем больше вырабатывается лептина), сигналит мозгу, что мы хорошо поели, то есть нам хватает энергии, и можно начинать сжигать жир (больше двигаться, заниматься спортом). Если лептина вырабатывается мало, или мозг его не видит, то мозг думает что он голодает.
❇️Инсулин выделяется в поджелудочной железе и сигналит жировым клеткам запасать энергию, увеличиваться в размере, а мозгу - прекращать приём пищи. .
Что произойдет, если дать 5 летнему ребенку печенье?
Он начинает беситься, бегать, прыгать. Больше двигаться. Сжигать энергию.
Его жировые клетки переполняются, у него избыток энергии, лептин сигналит в мозг, и симпатическая нервная система вызывает физиологическое движение в мышцах, чтобы эту энергию сжечь. Это нормально, если мозг “слышит” лептин.
А что будет, если дать то же печенье жирному ребенку?
А ничего не произойдет, он не будет ни прыгать, ни бегать.
Дети, страдающие ожирением не “слышат” лептин. Что-то блокирует его сигнал. Вот в этом и кроется причина ожирения.
Вот лабораторная мышь, так называемая ob/ob mouse (см. картинку), мозг которой в силу генного дефекта не “слышит” сигналы лептина, всегда страдает ожирением. Она не двигается. Она хочет только жрать. И как следствие становится толще и толще. Это замкнутый круг.
В здоровом организме лептин сигналит мозгу, что у нас есть энергия, и что пора её сжигать. Но если лептин не попадает в мозг, то активируется другой путь - “я голоден и мне надо консервировать энергию”. Мы не двигаемся, и поскольку мозг думает, что мы голодаем, то повышается аппетит. ⬇️⬇️⬇️
Известны люди без рецепторов к лептину, это врожденный генетический дефект. При рождении у них нормальный вес, но потом они быстро начинают толстеть. В возрасте 9 лет они весят 100кг. Их лечат уколами лептина, и они предсказуемо худеют.
Все остальные люди, страдающие ожирением, включая многих из вас - лептинорезистентны. Ваш мозг просто не слышит лептин.
Что-то блокирует его сигнал. И вызывает лень (апатию) и переедание (хронический голод). Это не поведение и не сила воли, а биохимия.
Какую же роль в этом всем играет инсулин?
Пример: пациент с опухолью в центре энергобаланса (гипоталамусе). Химиотерапией у него убили рецепторы к лептину. Он стал толстеть на 14 кг в год. Его мозг думал, что он постоянно голодает. Это называется гипоталамическое ожирение.
Процесс лечения гипоталамического ожирения происходит по такой схеме:
повреждение гипоталамуса вызывает повышенный синтез инсулина, который вызывает жироотложение.
Врач даёт пациенту Октреотид - лекарство, понижающее инсулин.
Это работает! Когда снижается инсулин, пациент худеет.
Вот ещё одна пациентка: девочка попала в аварию и повредила гипоталамус. Сразу после аварии она сильно потолстела. Ей прописали Октреотид и она похудела.
Это не поведение - не лень и не обжорство.
Это всегда биохимия.
Исследования показали, что при приеме Октреотида здоровыми людьми, страдающими излишним весом, их инсулин понизился, и пациенты начали САМИ больше двигаться и больше худеть.
Главная причина лептинорезостенсности - это повышенный инсулин. Инсулин БЛОКИРУЕТ сигналы лептина.
Почему?
Зачем природа придумала этот механизм? Нам 2 раза в жизни надо набрать жир. В пубертатный период и во время беременности - люди в это время естественным образом инсулинорезистентны. Иначе бы мы не могли иметь и взращивать потомство. После родов, все возвращается на место и чувствительность к инсулину возвращается.
2 раза в жизни инсулин должен блокировать лептин.
Но в наши дни он блокирует его ПОСТОЯННО.
Откуда берётся этот хронически повышенный инсулин?
На данный момент мы выделяем в среднем в 2-3 раза больше инсулина, чем 25 лет назад. Ответ в следующей части.
