koqtek's Journal, 16 Jun 21

czystego nie 

O! Zawsze lubię twój punkt widzenia na alko... 

podlacze sie pod pytanie do Vibo. Jak whisky z cola to tylko cole wpisac? 

co sobotę ten sam problem, może potraktować to jak cheat posiłek 🤭 

ja wpisuje. Jak nie jak whisky ma kalorie?  

Ale nieszkodliwe  

a po co 

puste kalorie, nie trzeba liczyć... chyba że z dodatkami to licz dodatki..  

jesli jest to nieslodkie whisky to nie ma po co tego liczyc. te kalorie sie nie odloza bo po prostu nie moga. ale to nie zmienia faktu ze alko wplynie na prace metabolizmu ogolnie poprzez lekkie zaburzenie w hormonach 

Skoro chcecie się truć, to się trujcie, ale nie wmawiajcie sobie, że to puste kalorie.😁 

to ty sobie nie wmawiaj ze nie sa puste bo juz dawno to zbadano naukowo dokladajac testowanym nadwyzke w postaci 2000kcal z alko. i nie wywolalo to statystycznie istotnych zmian ;) 

Podaj źródło.  

100 g whisky to 250 kcal a ma się nie liczyć??? 

alko to takie stężone cukry 

Krzysiu, a ty podaj zrodlo ze alkohol tuczy ;) https://www.karger.com/Article/Abstract/136288  

Ok vibo. Sam łiskacz sie nie liczy. Ale jak ja pije z colą zmieszanego to jak wtedy? Liczyć samą cole czy cole i whisky (mo bo zmieszana to juz nie jedt jak w tych badaniach? 

Tylko dodatki ✌️😎 

Najgorszy ten lód 😋 

1/2 Zabawa w abstrakty https://www.karger.com/Article/Abstract/136288 Abstrakt jest z 1972! To prawie pół wieku temu! Trochę jednak nauka poszła do przodu od tego czasu. Opisano ogólnie mechanizmy, o których piszę w drugim wpisie. Nie ma nic niezgodnego. "Postulują", że ścieżka MEOS jest nieefektywna i marnotrawcza. Dlaczego? Dlatego(!): "a process which does not appear to be linked to energy conservation such as the production of ATP". Bo ścieżka ta nie tworzy ATP! Ale to nie znaczy, że są to puste kalorie! Całość opisana w następnym wpisie. Ja za to mam świeższy abstrakt (2019): https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31206264/ Cyt: Kwas octowy jest konwertowany do Acetylo-CoA... Alkohol jest utleniany preferencyjnie do innych substratów energetycznych, prowadząc z kolei do zmniejszenia utleniania kwasów tłuszczowych, które są składane w tkance tłuszczowej. I na deser jeszcze jeden (2012): https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23101985/ Wkleję całe tłumaczenie abstraktu: "Rocznie rak wątrobowokomórkowy jest diagnozowany u około pół miliona ludzi na całym świecie. Opierając się na związku alkoholu z rakiem, grupa robocza Międzynarodowej Agencji Badań nad Rakiem uznała ostatnio napoje alkoholowe za „rakotwórcze dla ludzi”, związane przyczynowo z występowaniem nowotworów złośliwych jamy ustnej, gardła, krtani, przełyku, wątroby, jelita grubego, i kobiece piersi. Metabolizm alkoholu w wątrobie prowadzi do wytwarzania reaktywnych form tlenu, indukcji aktywności cytochromu P450 i redukcji antyoksydantów. Niniejszy przegląd analizuje epidemiologię i patogenezę alkoholu w raku wątrobowokomórkowym." 

2/2 Teoria Alkohol etylowy jest 3 drogami przekształcany w aldehyd octowy, później w kwas octowy. Aldehyd octowy jest toksyczny dla organizmu - stąd efekty zatruć alkoholowych. Reaguje on z białkami, powoduje uszkodzenie i/lub śmierć komórek organizmu. Metabolizm ten (przekształcenie w aldehyd octowy) zachodzi również lokalnie w mózgu, co powoduje lokalne uszkodzenia komórek. Finalnie tworzy acetylo-koenzymA i może generować energię w tym energię cieplną. Może być również użyty do syntezy kwasów tłuszczowych. Całość reakcji z uwagi na wyczerpanie NAD+: 1. Spowalnia katabolizm węglowodanów, czyli cykl Krebsa (więc Acetylo-CoA nie może być łatwo spalony do CO2). 2. Zwiększa poziom mleczanu. Kwas mlekowy powstający w nadmiarze podczas gdy organizm jest zajęty usuwaniem etanolu współzawodniczy z kwasem moczanowym o mechanizm wydalania przez nerki. Może to powodować krystalizację moczanu w tkance łącznej. Stąd powiązanie dny moczanowej z nadmiernym spożyciem etanolu. 3. Zmniejsza glukoneogenezę przez co może doprowadzić do hipoglikemii. 4. Tworzy kwasy tłuszczowe z Acetylo-CoA, jednocześnie hamując ich rozpad. Stąd alkoholowe stłuszczenie wątroby, do którego dokłada się lokalny stres oksydacyjny (patrz niżej) i toksyczny aldehyd. 5. Wyczerpuje zasoby przeciwutleniaczy, blokuje ich odnowienie, plus generuje silny stres oksydacyjny. Jest to opisane nawet na wikipedii pod hasłem "kac - Metabolizm etanolu": https://pl.wikipedia.org/wiki/Kac Trzy drogi, kórymi przekształcany jest etanol to (pomijając szlaki nieoksydacyjne): 1. Utlenianie cytoplazmatyczne (dehydrogenaza alkoholowa, dehydrogenaza aldehydowa). 2. System mikrosomalny - MEOS (wykorzystujący enzymatyczny system P450). 3. Metabolizm peroksysomalny. System mikrosomalny (MEOS) jest podatny na adaptację do zwiększonego spożywania alkoholu. Zaczyna dominować dopiero w przypadku przewlekłego i nadmiernego jego spożywania. Powoduje to zwiększoną syntezę enzymów tego systemu - zwiększoną jego wydajność. Czyli spożywając przewlekle znaczące ilości alkoholu adaptujemy do niego systemy energetyczne organizmu, blokując jednocześnie inne systemy energetyczne. Dodatkowo, ponieważ system ten jest również odpowiedzialny za metabolizm wielu różnych leków, może to powodować obniżenie ich skuteczności terapeutycznej. Inaczej mówiąc alkoholicy muszą dostawać większe dawki niektórych leków, aby były skuteczne, co może mieć krytyczne znaczenie w sytuacji ratowania życia.